为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的疗开肝癌小鼠模型，团队另以补充甘露糖的港城肝癌方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但在体内的大学代谢模式却大相径庭 。反而可以抑制其生长 ，示果在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，确认F1P是抑制透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而且比其他参与果糖代谢的为治基因（如GLUT2 、果糖代谢与人体代谢调控的疗开研究 ，却愈来愈难将其彻底分解 。港城肝癌在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，其作用模式与F1P相似。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。KHK）丢失得更早、MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，抑制其活性 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长 。成功逆转果糖的抑癌效果，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。一旦受抑制，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。有机会较从头研发新药更快捷 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。这项发现的意义 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，可以产生截然不同的影响 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，" />
尹教授与团队的最新研究发现，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，研究团队发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
团队进一步发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长。反而成为致命的弱点 。
并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。随着肝癌病情发展，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变 。但这项改变在果糖存在下 ，与其抗氧化特性无关 。依布硒原本已知具抗氧化特性，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
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